INTRODUCTION

En Suisse, un peu plus de 7% de la population est composée de migrants originaires de pays extra-européens, avec une répartition à peu près égale entre personnes originaires d’Afrique, d’Asie et d’Amérique. Ces migrants ont des statuts et des conditions de vie très hétérogènes : certains sont des travailleurs en situations régulières, d’autres des demandeurs d’asile, des réfugiés politiques, des étudiants, ou encore des enfants adoptés. De plus, selon la Commission fédérale pour les questions de migration, entre 70 000 et 300 000 migrants vivent en Suisse sans autorisation de séjour valide.^1–3 Dans cet article, le terme «migrant» est utilisé pour parler des personnes originaires des pays extra-européens.

Dans les pays occidentaux, non seulement le VIH, les hépatites virales chroniques et la tuberculose, mais aussi certaines maladies parasitaires persistantes sont plus fréquents chez les migrants que les autochtones.² L’épidémiologie des maladies infectieuses persistantes chez les migrants est influencée par plusieurs facteurs et mécanismes auxquels il est important d’être sensibilisé, afin de proposer des mesures de prévention adaptées à cette population vulnérable. Le premier mécanisme est lié à l’exposition aux maladies infectieuses dans le pays d’origine avant la migration. Pour les pathologies caractérisées par de longues périodes asymptomatiques, le niveau d’endémicité au sein de populations migrantes est lié principalement à la prévalence dans les pays d’origine, où ces personnes ont passé une partie de leur vie. Le deuxième mécanisme est lié à l’exposition lors de voyages dans le pays d’origine pour rendre visite à leur famille et amis (VFR, visiting friends and relatives). Chaque année, 50 à 80 millions de personnes voyagent des pays caractérisés par un produit intérieur brut (PIB) élevé vers des pays à bas PIB ; 25 à 40% de ces voyageurs sont des migrants qui retournent dans leur pays d’origine pour rendre visite à leur famille et amis.^4,5 Pour divers motifs, les voyageurs VFR ont un risque augmenté de contracter certaines maladies infectieuses en comparaison avec les autres touristes : ces personnes ont plus de contacts étroits avec les populations locales, ils séjournent plus souvent dans des zones rurales éloignées, avec des durées de séjour plus longues. De plus, ils bénéficient plus rarement de consultations médicales pour préparer leur séjour, voyagent souvent «à la dernière minute» et sont souvent insuffisamment vaccinés.⁵ Un troisième mécanisme découle des conditions de vie à l’origine de risques sanitaires spécifiques chez les migrants. Dans les pays occidentaux, une proportion plus importante de migrants que d’autochtones est concernée par les déterminants sociaux négatifs sur la santé : un environnement psychosocial difficile, une limitation de l’accès aux soins, la promiscuité, la précarité, un logement insalubre, de mauvaises conditions de travail, la prostitution et des comportements à risque inappropriés.⁴ Plusieurs exemples de maladies infectieuses persistantes, qui affectent en particulier les migrants, sont classés dans la figure 1, en fonction de trois facteurs et mécanismes qui influencent leur épidémiologie.

Figure 1.

Exemples de maladies infectieuses persistantes et facteurs explicatifs d’une prévalence élevée chez les migrants

* VHB, VIH et tuberculose sont placées à cheval entre des cercles, pour signaler que l’exposition dans le pays d’origine avant la migration représente le facteur de risque principal.VFR : visiting friends and relatives ; HSV2 : herpès de type 2

Cet article résume l’épidémiologie des maladies persistantes chez les migrants, la présentation clinique de certaines maladies parasitaires négligées, ainsi que l’impact des co-infections virales.

MALADIES VIRALES ET BACTÉRIENNES PERSISTANTES D’IMPORTANCE CHEZ LES MIGRANTS

Au sein des populations migrantes, la prévalence des maladies transmises par le sang est plus élevée que dans la population générale pour les raisons listées plus haut. Une méta-analyse récente a démontré que la prévalence de .⁶ La séroprévalence chez les migrants, stratifiée selon les régions d’origine, correspond au niveau d’endémicité rapporté dans le monde par l’OMS et le CDC (Centers for Disease Control and Prevention) : un peu plus de 10% des migrants originaires d’Afrique subsaharienne et d’Asie de l’Est sont porteurs d’une hépatite B chronique, entre 4 et 6% parmi ceux originaires d’Europe de l’Est et d’Asie centrale, alors que la prévalence est inférieure à 2% au sein des populations de migrants originaires d’Afrique du Nord, du Moyen-Orient et d’Amérique Latine.⁷ Le risque d’infection est aussi significatif chez les migrants qui voyagent dans leur pays d’origine pour rendre visite à leur famille et leurs amis.⁴ Ces données doivent encourager à proposer systématiquement un screening aux migrants originaires de pays endémiques, d’autant plus que plusieurs études suggèrent que le rapport coût-bénéfice de cette intervention est bon.⁶ De plus, il est recommandé de proposer une vaccination aux migrants susceptibles.

Pour l’hépatite C, l’augmentation de la prévalence moyenne d’un facteur deux chez les migrants par rapport aux autochtones est significative, mais moins marquée que pour l’hépatite B. Des études phylogénétiques révèlent que les migrants de première génération sont infectés par des souches rarement observées en Europe, tendant à prouver que l’infection survient dans le pays d’origine avant le processus migratoire. Les voyages dans les pays d’origine et les conditions de vie ne semblent pas influer de manière significative sur l’épidémiologie, les migrants de deuxième génération ayant une prévalence comparable à celle des autochtones.^6,8

Concernant le VIH, les populations migrantes, principalement originaires d’Afrique subsaharienne, représentent une proportion considérable des infections en Europe.⁹ Ces constatations s’observent aussi en Suisse, où les migrants, originaires d’Afrique subsaharienne, constituent le deuxième groupe le plus touché par le VIH après les hommes homosexuels.² Chez ces migrants, l’infection est généralement contractée dans le pays d’origine avant le processus migratoire ; néanmoins au retour de vacances, le VIH (ainsi que d’autres MST) est plus fréquemment diagnostiqué chez des voyageurs VFR que chez les touristes, ce qui souligne l’importance de sensibiliser les migrants aux risques de MST lors de voyages.⁴ Chez les migrants originaires de pays à forte endémicité, des dépistages devraient être encouragés, la maladie étant fréquemment diagnostiquée très tardivement.^2,9

L’herpès de type 2 (HSV2) est une maladie virale de transmission principalement sexuelle. Dans la population générale, la prévalence est généralement plus élevée dans les pays en développement que dans les pays occidentaux. Les prévalences les plus faibles s’observent en Europe de l’Ouest, avec une moyenne de 15%, alors qu’en Afrique sub-saharienne, des prévalences moyennes de 62% sont rapportées.¹⁰ Peu d’études ont évalué cette pathologie au sein des populations migrantes. En Grèce, les femmes issues de l’immigration sont cinq fois plus souvent infectées par le HSV2 que les autochtones.¹¹ En Suisse, au sein d’une population masculine carcérale à Genève, la prévalence est deux fois plus élevée chez les migrants originaires d’Afrique subsaharienne et d’Amérique latine (35,5%) par rapport aux européens de l’Ouest (17,6%).¹² Etant donné que le HSV2 est associé à une morbidité considérable et qu’il augmente le risque de transmission du VIH d’un facteur 2 à 3, la prévention doit être renforcée auprès des populations migrantes.

A propos des maladies bactériennes, la tuberculose est surreprésentée au sein des populations migrantes. Dans de nombreux pays d’Europe occidentale, plus de la moitié des cas de tuberculose active sont diagnostiqués chez des personnes nées à l’étranger (69% des cas en Suisse).¹³ La haute prévalence de la tuberculose chez les migrants correspond au niveau d’endémicité dans les pays d’origine. Ces personnes ont en effet un risque accru d’avoir été en contact avec le bacille de la tuberculose avant d’émigrer et ainsi d’avoir une infection latente par Mycobacterium tuberculosis.² Les voyages des migrants dans leur pays d’origine représentent aussi un facteur de risque additionnel de contage, dû à des contacts plus étroits avec les populations locales que les autres touristes.⁵ De plus, des conditions de vie dans le pays de résidence favorisent aussi l’infection, en raison de la promiscuité avec d’autres migrants, des logements parfois insalubres et mal ventilés, et des barrières dans l’accès aux soins.

Une autre maladie bactérienne persistante, pour laquelle une attention particulière doit être portée chez les migrants, est la syphilis, pathologie qui continue de représenter un problème de santé publique dans les pays occidentaux. Les taux d’infections, qui sont plus élevés chez les migrants que dans la population générale, sont le reflet non seulement de l’endémicité dans les pays d’origine, mais aussi d’une exposition augmentée au sein des populations de migrants.^2,14,15

MALADIES TROPICALES PARASITAIRES PERSISTANTES CHEZ LES MIGRANTS

La schistosomiase, la strongyloïdiase et la maladie de Chagas sont des exemples de maladies parasitaires, responsables d’une morbidité significative dans les pays tropicaux et subtropicaux endémiques. Etant donné la période de latence généralement très longue de ces parasitoses, les migrants qui s’infectent avant d’émigrer peuvent vivre souvent de nombreuses années avant de présenter des complications et des symptômes évocateurs. L’infection peut aussi survenir lors de voyages dans les pays d’origine : en effet, la schistosomiase est plus souvent diagnostiquée chez les voyageurs VFR que chez les touristes, de même que les parasites intestinaux, dont fait partie la strongyloïdiase.^5,16 Des cas de malaria avec une période d’incubation de plusieurs mois, ainsi que des rechutes tardives, surviennent occasionnellement. Dès lors, en cas d’état fébrile, la malaria doit être évoquée chez les migrants même plusieurs mois ou années après avoir quitté une zone endémique.¹⁷

Schistosomiase

Environ 207 millions de personnes sont infectées par une des espèces de schistosome dans le monde, 93% dans des pays d’Afrique subsaharienne et le reste en Asie et dans certaines régions d’Amérique du Sud. Dans les pays endémiques d’Afrique, en moyenne 25% de la population ont une schistosomiase.¹⁸ Quelques études sérologiques, réalisées au sein de populations migrantes, ont démontré des prévalences variant entre 10,7 et 44%.^19–24 La maladie s’acquiert par contact de la peau intacte avec de l’eau douce (lacs, rivières) contaminée par la présence de larves. Selon les espèces de schistosomes, les vers adultes se localisent au niveau des veines mésentériques de l’intestin grêle (S. mansoni), du côlon (S. japonicum) ou du plexus vésical (S. haematobium). Les adultes survivent en général de cinq à sept ans, mais il existe des cas avec une survie décrite de plus de 30 ans.²⁵

Dans les pays où la maladie est endémique, les manifestations cliniques aiguës (dermatite cercarienne ou fièvre de Katayama) surviennent principalement chez les voyageurs. Les migrants originaires de zones endémiques sont concernés par des symptômes en lien avec la pathologie chronique. Dans ce cas, les symptômes sont secondaires à l’inflammation qui est consécutive au dépôt d’œufs au niveau des tissus de l’hôte. En cas de schistosomiase intestinale, les œufs s’accumulent au niveau de la paroi du côlon et du rectum. La patient pourra présenter des douleurs abdominales, accompagnées ou non de diarrhées muqueuses et d’une perte d’appétit. Le processus inflammatoire se manifeste au niveau local par de petites ulcérations, des micropolypes et de petits saignements. Les œufs peuvent aussi migrer et se déposer au niveau du parenchyme hépatique, où ils pourront induire une fibrose progressive qui peut obstruer les veines portes et provoquer une hypertension portale secondaire, dont la complication la plus redoutée est l’hématémèse sur varices œsophagiennes.²⁵

La schistosomiase génito-urinaire peut être asymptomatique ou induire une micro ou macrohématurie, une dysurie, et occasionnellement des fibroses et calcifications. Les lésions au niveau des uretères peuvent provoquer des sténoses urétérales, avec hydronéphrose et insuffisance rénale secondaire. Dans la littérature, une association est décrite entre schistosomiase et cancer vésical. Une atteinte des organes génitaux peut également survenir, entraînant chez la femme des lésions ulcéreuses de la vulve, du vagin ou du col utérin, et parfois des lésions ovariennes. Chez l’homme, des atteintes testiculaires, prostatiques ou de l’épididyme peuvent survenir.^25,26

En ce qui concerne le diagnostic, la sérologie est très utile, 95% des personnes infectées ayant des anticorps positifs. Les examens parasitologiques coprologiques et urinaires permettent d’identifier les espèces, mais ont une faible sensibilité. L’absence d’hyperéosinophilie n’exclut pas la schistosomiase, en particulier durant la phase de chronicité. Le traitement de praziquantel est simple, sûr et efficace.²⁷

Schistosomiase et co-infections par VIH, hépatites B et C (tableau 1)

Tableau 1.

Conséquences de la co-infection entre infections virales et parasitaires

HTLV1 : human T-lymphotropic virus type I.

Des données empiriques montrent que la schistosomiase augmente la susceptibilité à l’infection par le VIH, la probabilité de transmettre l’infection à d’autres personnes et favorise également la progression plus rapide du VIH. Bien que S. haematobium soit l’espèce la plus fortement incriminée dans ces mécanismes en raison de son association avec la maladie urogénitale, S. mansoni est également incriminé.^28,29

Chez les patients infectés par l’hépatite C, la schistosomiase pourrait provoquer une augmentation de la charge virale et accélérer la progression vers la fibrose. La progression de la maladie est particulièrement rapide en cas de co-infection par S. mansoni.^30–32 De plus, la schistosomiase diminue la réponse au traitement par interféron et augmente le risque de rechute de l’hépatite C.³³ La littérature rapporte que la co-infection de S. mansoni ou S. japonicum avec l’hépatite B provoque une évolution clinique plus sévère, avec détérioration accélérée de la fonction hépatique et une aggravation du pronostic.^34–36 Dès lors, chez les migrants souffrant d’une hépatite virale et originaires d’une région endémique pour la schistosomiase (principalement des personnes originaires d’Afrique subsaharienne), un dépistage sérologique de la schistosomiase est souhaitable en raison des effets synergiques délétères lors de co-infections.

Strongyloïdiase

La strongyloïdiase (Strongyloides stercoralis), qui fait aussi partie des maladies parasitaires négligées, s’acquiert dans des régions tropicales et subtropicales. Selon de récentes estimations, environ 370 millions de personnes au monde seraient infectées.³⁷ Des études épidémiologiques, réalisées par sérologie au sein de populations migrantes, originaires de zones endémiques, ont révélé une séroprévalence variant entre 11 et 42%.^{19,20,24,38,39} Les larves du parasite s’acquièrent par pénétration transcutanée au contact de sols humides ou boueux.⁴⁰ Après avoir transité par les poumons, les larves se dirigent vers l’intestin grêle où elles atteignent l’âge adulte. Les femelles pondent une grande quantité d’œufs qui éclosent rapidement. Les larves peuvent compléter leur cycle de vie dans le milieu ambiant après avoir été excrétées dans les selles, mais elles peuvent aussi compléter leur cycle dans le corps humain en traversant la paroi intestinale ou au niveau périanal. Ce processus se nomme «auto-infestation endogène», lequel est responsable de la longévité de l’infection. Des infections de plus de 40 ans ont été décrites.⁴¹

Les manifestations cliniques varient selon la phase de migration des larves : la phase de pénétration cutanée peut provoquer une dermatite papuleuse prurigineuse et rarement un pseudo-syndrome de Loeffler. La phase d’état est généralement asymptomatique, mais des douleurs abdominales, de la diarrhée, des éruptions cutanées de type urticarien, appelées aussi larva currens (ou dermatite linéaire de progression rapide), peuvent être observées. Quand l’immunité du patient est normale, un équilibre entre les défenses et l’auto-infestation s’établit. Le risque de maladie disséminée augmente lors d’immunosuppression, en particulier lors de la prise de corticoïdes ou d’autres traitements immunosuppresseurs, par exemple en cas de maladies rhumatologiques, oncologiques ou de transplantations.⁴² Les larves se multiplient massivement et envahissent les organes, ce qui peut occasionner un syndrome d’hyperinfestation, associé à une mortalité pouvant atteindre 87%. Des infections sévères à germes intestinaux (surtout bactéries gram-) véhiculés par les larves peuvent entraîner des chocs septiques.

Le diagnostic se réalise par techniques sérologiques et coproparasitologiques. La sensibilité des techniques sérologiques par ELISA avoisine 90% chez les personnes immunocompétentes (sensibilité plus faible chez les personnes immunosupprimées). Bien que certaines publications attestent des valeurs de spécificité de l’ordre de 97%, elle n’est pas toujours optimale en raison de réactions croisées avec d’autres helminthes ; cette notion est importante à intégrer au sein des populations de migrants, qui sont parfois (souvent) co-infectés par d’autres parasitoses.^43–45 Les examens coprologiques standards ont une très faible sensibilité ; il faut donc demander spécifiquement au laboratoire de procéder à des méthodes plus performantes (méthode de Baermann et/ou culture sur agar). Aussi, étant donné que les larves sont excrétées de façon intermittente dans les selles et que beaucoup de patients ne sont porteurs que d’une faible charge parasitaire, une recherche sériée est recommandée.⁴⁶

Le traitement de cette parasitose a été révolutionné par l’excellente efficacité de l’ivermectine.⁴⁷

Strongyloïdiase et co-infections virales (tableau 1)

Chez les patients infectés par le VIH, la strongyloïdiase augmente le risque de syndrome de reconstitution immune durant la période faisant suite à l’introduction du traitement antirétroviral. Il n’y a pas d’évidence claire d’une augmentation de risque de strongyloïdiase disséminée chez les patients infectés par le VIH.⁴⁸Néanmoins, dans certaines circonstances, le risque d’hyperinfestation est bien réel. Ce risque est lié au fait que les patients infectés par le VIH doivent occasionnellement être traités par une corticothérapie, par exemple, en cas de toxoplasmose, lors de pneumonie à Pneumocystis jiroveci ou en cas de maladies hématologiques.³⁸

La co-infection par HTLV-1 (human T-lymphotropic virus type I) est communément décrite dans la littérature et révèle un risque accru de strongyloïdiase disséminée. Ce rétrovirus est particulièrement fréquent dans certaines régions d’Asie et d’Amérique du Sud.⁴⁹

Maladie de Chagas

Cette maladie, causée par un protozoaire (Trypanosoma cruzi) est largement distribuée en Amérique centrale et du Sud, où dix millions de personnes seraient infectées selon les estimations de l’OMS. La transmission ne se cantonne pas à la classique piqûre d’une punaise endémique dans certaines régions d’Amérique latine, mais peut être congénitale ou survenir lors de transfusions sanguines ou transplantations d’organes. Des études ont révélé en Suisse, en Espagne et en Italie qu’au sein des populations originaires de zones endémiques, la prévalence varie entre 4,2 et 12,6%.^50–52 La maladie de Chagas, dont le parasite responsable a un tropisme pour les cellules musculaires cardiaques et du tube digestif, est généralement asymptomatique durant des décennies avant de provoquer parfois des complications cliniques majeures. Vingt à trente pour cent des personnes infectées développent des complications cardiaques (arythmies, insuffisance cardiaque, cardio-pathie dilatée), et environ 10% des troubles de la motilité œsophagienne (dysphagie, méga-œsophage) et intestinale (constipation, fécalome), consécutivement à une atteinte du système nerveux autonome.⁵³

Maladie de Chagas et co-infections virales (tableau 1)

En cas d’immunosuppression, et particulièrement lors d’infection par le VIH (avec CD4 < 200/μl), une réactivation de la maladie de Chagas peut survenir (tableau 1). Cette réactivation se caractérise par des atteintes du système nerveux central (méningo-encéphalite aiguë, abcès cérébraux) et/ou cardiaques (myocardites aiguës).^54-55

CONCLUSION

Les maladies parasitaires tropicales ne doivent pas être négligées chez les migrants même plusieurs années ou décennies après avoir quitté les régions endémiques. Au même titre que d’autres maladies persistantes plus connues que sont le VIH, les hépatites virales ou la tuberculose, des parasitoses comme la schistosomiase, la strongyloïdiase ou la maladie de Chagas peuvent rester longtemps a- ou paucisymptomatiques avant de provoquer des complications parfois sévères. Les effets synergiques délétères lors de co-infections avec certaines viroses (VIH, hépatites B et C) renforcent la nécessité de détecter et traiter ces maladies tropicales persistantes précocement. Il est également primordial que les médecins traitants profitent de chaque occasion pour sensibiliser les migrants aux risques liés aux maladies infectieuses, en particulier celles transmises par le sang ou les rapports sexuels, et proposent les mesures préventives adéquates (vaccinations y compris contre l’hépatite B, prophylaxie antimalarique) avant des voyages dans leur pays d’origine.